Parkinson-Therapie: Niacin bewahrt Dopamin produzierende Zellen vor dem Untergang

Mit Cashews gegen Parkinson

Niacin bzw. die Nicotinsäure ist vielen auch als Vitamin B3 bekannt. Das Vitamin ist für die Bildung verschiedener Coenzyme zuständig und damit an wichtigen Prozessen des Stoffwechsels beteiligt. Ohne Niacin ließen sich Eiweiße, Fette und Kohlenhydrate nicht verstoffwechseln und somit für den Körper nutzbar machen. Ein Niacin-Mangel kann nicht nur zu Entzündungen der Mund- und Magen-Darm-Schleimhäute führen, sondern auch zu Dermatitis, Durchfall, Reizbarkeit, Konzentrations- und Schlafstörungen oder Depressionen. Als guter Niacin-Lieferant gilt Fleisch wie Geflügel, Wild oder Fisch. Aber auch Milchprodukte und Eier dürfen wegen ihres Niacingehalts ruhig öfters auf den Speiseplan. Vegetarier und Veganer können ihren Niacin-Bedarf jedoch auch rein pflanzlich decken, wenn sie zu Cashew-Kernen, Kaffee, Weizenkleien, Datteln, Champignons oder getrockneten Aprikosen und Hülsenfrüchte greifen.

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Cashew-Kerne sind Powerfood, denn sie enthalten viel Niacin. Das Vitamin ist an einer Reihe von Stoffwechselprozessen beteiligt und hat das Potenzial die Parkinson-Therapie zu revolutionieren.

 

Niacin als zukünftiger Wirkstoff in der Parkinson-Therapie

Nun entdeckten Wissenschaftler, dass Niacin noch viel mehr kann: Es vermag bei Parkinson das Absterben von dopaminergen Neuronen, also den dopaminproduzierenden Nervenzellen, stoppen. Damit hat das Vitamin das Potenzial, als Wirkstoff in der Parkinson-Therapie zum Einsatz zu kommen.

Die Wissenschaft weiß mittlerweile, dass die Funktionsfähigkeit von Mitochondrien bei der Entwicklung von Parkinson eine entscheidende Rolle spielt, denn bei Parkinson-Patienten scheint das wichtige Protein TRAP1 zu fehlen. Es reguliert die Energiegewinnung in den Mitochondrien, den „Zellkraftwerken“, und schützt so vor einer mitochondrialen Dysfunktion.

In einer Studie wollten es die Forscher nun ganz genau wissen und gingen der Frage nach: Sind geschädigte Mitochondrien lediglich eine Begleiterscheinung von Parkinson oder ein Auslöser der Schüttellähmung?

 

Bei Parkinson ist der Energiehaushalt der Nervenzellen durch defekte Mitochondrien gestört

Um ihre Frage beantworten zu können, entnahmen die Wissenschaftler Parkinsonpatienten Hautzellen. Diese wurden im Labor zu sogenannten induzierten pluripotenten Stammzellen (kurz: IPS-Zellen) reprogrammiert. Im Anschluss ließen die Forscher die IPS-Zellen zu Neuronen ausdifferenzieren. Die so entstandenen Zellen wiesen einen Defekt im GBA-Gen auf. Es gilt als häufigstes Risikogen für Parkinson. In diesen Nervenzellen war außerdem gleichzeitig die Funktion der Mitochondrien und damit auch ihre Energieproduktion beeinträchtigt.

Im Rahmen ihrer Untersuchungen versuchten die Forscher, die Bildung neuer Mitochondrien anzuregen. Bei diesem Prozess spielt das Coenzym NAD (Nicotinamid-Adenenin-Dinucleotid) eine wichtige Rolle. Den Zellen wurde deswegen gezielt Nicotinamid-Ribosid zugeführt. Dabei handelt es zum um eine Vorstufe des NAD-Coenzyms. Die Wissenschaftler konnten beobachten, dass der NAD-Spiegel in den Nervenzellen anstieg und sich ihr Energiehaushalt stark verbesserte. Das Ziel, die Bildung neuer Mitochondrien und die damit einhergehende Erhöhung der Energieproduktion wurde also erreicht.

 

Im Fliegenmodell: Nicotinamid-Ribosid schützt Nervenzellen

Im zweiten Schritt verließen die Forscher die Ebene der Petrischale und untersuchten die Wirkung bei Fliegen. Haben diese einen GBA-Defekt, zeigen sie ähnlich wie der Mensch Symptome. Diese Fliegen können mit zunehmendem Alter immer schlechter laufen und klettern, da es bei ihnen ebenfalls zu einer Degeneration der dopaminproduzierenden Nervenzellen kommt. Mit anderen Worten: Auch die kleinen Insekten erkranken an Parkinson.

Die Laborfliegen wurden in zwei Gruppen eingeteilt. Eine Hälfte der Tiere erhielt Nicotinamid-Ribosid. Die andere Gruppe nicht. Die Untersuchung zeigte: Dass der gegebene Wirkstoff die Nervenzellen der Tiere schützte. Es starben viel weniger Nervenzellen ab. Die behandelten Tiere zeigten außerdem, dass sie sich viel länger bewegen konnten als die unbehandelten Tiere der Kontrollgruppe.

 

Nüsse als Powerfood und Nervenfutter

Aufgrund ihrer Untersuchungen halten die Forscher fest, dass bei der Entstehung von Parkinson der Verlust von Mitochondrien wohl eine zentrale Rolle spielt. Die Gabe von Nicotinamid-Ribosid kann diesen Prozess stoppen. Diese Erkenntnisse könnten den Weg für einen neuen Therapieansatz ebnen. Zukünftige Studien müssen nun zeigen, ob sich der im Labor gefundene und bei Fliegen bestätigte Mechanismus auch auf den Menschen übertragen lässt. Bereits durchgeführte Studien zeigten, dass der Wirkstoff von gesunden Probanden gut vertragen wird und bei ihnen den Energiestoffwechsel ankurbelt.

In Deutschland leben rund 220.000 Parkinson-Patienten. Die Betroffenen weisen einen Mangel an Dopamin auf, da die dopaminproduzierenden Nervenzellen im Gehirn nach und nach absterben. Der Botenstoff Dopamin ist für die Koordination von willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungen wichtig. Bewegungsstörungen wie Zittern (auch Tremor genannt), Stand- und Gangunsicherheiten aber auch Sprach- und Schluckstörungen sind daher typische Parkinson-Symptome. Bislang kann die Erkrankung nicht geheilt werden. Es lassen sich jedoch die Symptome lindern. Meist wird versucht, mit Levodopa, einer Dopamin-Vorstufe, den Dopaminmangel medikamentös auszugleichen. In Zukunft könnte die gezielte Gabe von Niacin ein weiterer Therapieansatz sein. Möglicherweise profitieren Patienten mit einem erhöhten Parkinson-Risiko auch davon, wenn sie frühzeitig auf ihren Vitamin B3-Spiegel achten und verstärkt zu niacinhaltigen Lebensmitteln wie Cashew-Kernen oder Erdnüssen greifen. Nüsse sind ein Powerfood und als „Nervenfutter“ wichtig bei einer gesunden Ernährung.

 

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