Folgen eines Schädel-Hirn-Trauma

Schädel-Hirn-Verletzungen setzen Kettenreaktion in Gang

Es ist schnell passiert: Ein Sturz, ein Autounfall oder ein unglücklicher Rempler beim Fußballspiel. Peng! Der Kopf bekommt einen ordentlichen Stoß ab. Zack! Gehirnerschütterung! Hier ist simple Mechanik am Werk: Der Aufprall erschüttert den Schädelknochen. Das Gehirn wird dabei ordentlich durchgeschüttelt. Selbst bei scheinbaren Alltagsverletzungen kann es so zu Schäden am Hirngewebe kommen. Kleinste Blutgefäße platzen, ja sogar Nervenzellfortsätze können reißen. Mediziner bezeichnen die Vorgänge als „primären Schaden“ eines Schädel-Hirn-Traumas. Doch das ist erst der Anfang. Forschungsarbeiten zeigen nun, dass ein langanhaltender Domino-Effekt einsetzt. Mit diesem Wissen steigt jedoch auch die Hoffnung, dass sich die fatale Kettenreaktion stoppen lässt.

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Die Verletzungen bei einem Schädel-Hirn-Trauma lösen offensichtlich eine verhängnisvolle Kettenreaktion: Chronische Entzündungen im Gehirn zerstören Nervenzellen. Als Spätfolge steigt das Parkinson- und Demenz-Risiko nach Hirnverletzungen.

 

Chronische Entzündungen im Gehirn als Folge eines Schädel-Hirn-Traumas

In der Schädel-Hirn-Trauma-Forschung sorgt eine Studie von der University of Maryland School of Medicine für ein Umdenken. Die Forscher fanden Belege, dass Schädel-Hirn-Verletzungen zu chronischen Entzündungen im Gehirn führen. Die modernen Bildgebungsverfahren machen es möglich. So lassen sich anhaltende Entzündungen bereits bei einem mittelschweren Trauma beobachten, welches für Autounfälle sehr typisch ist. Selbst leichte Traumata, wie sie etwa durch Kopfstöße im Kampfsport vorkommen, können chronische Entzündungen auslösen.

Noch wissen die Forscher jedoch nicht ganz genau, wie die Entzündungsreaktionen im Detail ablaufen. Einen Hauptverdächtigen haben die amerikanischen Wissenschaftler jedoch bereits identifiziert: Die Mikroglia. Diese Zellen werden einerseits den Gliazellen hinzugerechnet, die im Gehirn nicht nur eine Stützfunktion, sondern auch eine Isolationsfunktion haben. Die Mikroglia sind ein spezieller Subtyp und werden dem Immunsystem des Gehirns zugerechnet, denn nach einer Verletzung oder Infektion dringen sie in das kranke bzw. kaputte Gewebe ein und eliminieren dort kaputte Zellen oder Krankheitserreger, indem diese einfach aufgefressen werden.

 

Aktivierte Mikroglia greifen Nervenzellen an

Auch ein Schädel-Hirn-Trauma aktiviert die Mikroglia. Schließlich muss der primäre Schaden eingedämmt werden. Dazu resorbieren die Mikroglia das kaputte Gewebe und unterstützen so die Reparaturarbeiten, die unter anderem von neuronalen Stammzellen übernommen werden.

Wird das Gehirn mehrfach getroffen oder handelt es sich um ein schweres Trauma, kann es passieren, dass die „Aufräumzellen“ im Gehirn dauerhaft aktiv bleiben. Es kommt zu einer chronischen Entzündung, denn die ursprünglich sinnvolle Entzündungsreaktion läuft aus dem Ruder. In Tierversuchen kann nachgewiesen werden, dass dann vor allem solche Varianten von Mikrogliazellen vorkommen, die Entzündungen beständig weiter vorantreiben und letztlich auch gesundes Nervengewebe angreifen.

 

Zusammenhang zwischen chronischen Entzündungen und neurodegenerativen Erkrankungen

Auf diese Spur wurden die Forscher aus Maryland gebracht, weil bei den Versuchstieren nach einem Trauma Nervenzellen in großem Umfang abstarben. Gleichzeitig registrierten die Wissenschaftler viele aktivierte Mikroglia. Das konnte kein Zufall sein – auch da das Forscherteam sogar Wochen später noch entsprechende Veränderungen beobachtete. Selbst bei Verstorbenen fanden die Experten noch übermäßig viele, aktivierte Mikroglia und das auch dann, wenn der Unfall und damit das Trauma bereits Monate oder Jahre her war.

Die Kettenreaktion, die die Hirnverletzung in Gang zu setzen scheint, könnte die komplexen Schäden als Folge eines Schädel-Hirn-Traumas erklären. So führt das Trauma langfristig nicht nur zu Entzündungen, sondern auch zum Abbau von Nervenzellen. Epidemiologische Studien legen einen Zusammenhang zwischen Entzündungsreaktionen und neurodegenerativen Erkrankungen wie Demenz, Amyothrophe Lateralsklerose oder Parkinson nahe. Mehrere Untersuchungen zeigen ein erhöhtes Risiko für Schädel-Hirn-Trauma-Patienten, später an Demenz zu leiden. Athleten mit häufigen Gehirnerschütterungen wie Fußballer, Boxer oder American-Football-Spieler haben ein höheres Erkrankungsrisiko bei Parkinson. Namen wie Muhammad Ali (Boxer), Bubi Scholz (Boxer), Rudi Assauer (Fußballer) oder Gerd Müller (Fußballer) scheinen diese These zu stützen.

 

Parkinson-typische Veränderungen nach Schädel-Hirn-Trauma beobachtet

So wurde beispielsweise durch Tierstudien an der der University of South Floria College of Medicine (USA) ein Zusammenhang zwischen Hirnverletzung und Parkinson nachgewiesen. Die Forscher lösten bei Mäusen ein Schädel-Hirn-Trauma aus und beobachteten dessen Folgen. Selbst 60 Tage nach dem Ereignis fanden sie noch viele aktivierte Mikrogliazellen. In Zellen des Mittelhirns kam es jedoch auch zu Erscheinungen, die für Parkinson typisch sind. Die Wissenschaftler vermuten, dass das Protein Alpha-Synuclein die Symptome auslöst. Wenn es in falsch gefalteter Form vorliegt, wirkt es toxisch auf die Nervenzellen. Es sorgt dafür, dass die Zellen des Mittelhirns verklumpen. Besonders betroffen sind demnach jene Neuronen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Dopamin benötigt der Körper zur Bewegungssteuerung. Die Dopamin-Synthese ist bei Parkinson-Patienten auffällig gestört. Am Ende sind die Zellen mit den von Alpha-Synuclein verursachten Ablagerungen überfordert und sterben den Zelltod. Genau diese Anzeichen fanden die Forscher aus Florida bei ihren Labormäusen.

 

Lässt sich der Dominoeffekt in Folge eines Schädel-Hirn-Traumas aufhalten?

Den primären Schaden als Folge von Schädel-Hirn-Traumata vermögen Mediziner nicht aufzuhalten. Jedoch gibt es Hoffnung, dass der dramatische Dominoeffekt im Anschluss unterbunden werden kann. Gelänge es, die Entzündungsreaktion zu bremsen, so ließe sich womöglich auch die chronische Neurodegeneration stoppen. Damit hätten die gleichzeitig Parkinson und Alzheimer ähnelnden Symptome keine Chance, sich zu entwickeln. Noch allerdings ist nicht bekannt, ob die chronischen Entzündungen im Gehirn mehr positive als negative Auswirkungen haben. Trotzdem arbeiten Forscher heute schon daran, die Entzündungen im Gehirn zu beeinflussen. So wissen Experten längst, dass körperliche Betätigung wie Schwimmen, Spazieren gehen oder ein moderates Cardio-Training Entzündungen im Körper reduziert und so auch die Genesung nach einer Hirnverletzung ankurbelt. Dieses Wissen machten sich die Forscher im Mäuseversuch ebenfalls zu nutze. Sie verordneten einigen Mäusen ein körperliches Ertüchtigungsprogramm. Fünf Wochen nach dem Schädel-Hirn-Trauma mussten die Tiere vier Wochen lang aufs Laufrad. Die Folgen des Sportprogramms überzeugten: Die Zahl der aktivierten Mikrogliazellen ging im Vergleich zu den Kontrollmäusen zurück. Es konnte sogar eine Rückbildung der Schäden am Nervengewebe beobachtet werden. Die kleinen Nagetiere hatten außerdem weniger Gedächtnisprobleme.

 

Mit Sport und Medikamenten die Folgen minimieren

Neben dem Sportprogramm könnte eine medikamentöse Therapie bei einem Schädel-Hirn-Trauma  helfen. Die Hoffnungen ruhen hier auf dem Medikament Minocyclin. Es handelt sich um ein Antibiotikum, dass die Aktivierung der Mikroglia verhindert und so die Nervenzellen vor Schäden bewahren soll. In Studien an Tieren hat der Wirkstoff bewiesen, dass er nach einem Schädel-Hirn-Trauma die Neurone vor dem Tod bewahren kann. Jetzt muss es gelingen, die Erkenntnisse aus den Tierversuchen auf den Menschen zu übertragen. Vor einigen Jahren wurde Minocyclin in einer Studie bei amyotropher Lateralsklerose getestet. Die Studie musste jedoch abgebrochen werden, weil es den mit Minocyclin behandelten Patienten schlechter ging als der Kontrollgruppe.

Bislang kamen antientzündliche Therapien mit Glucocorticoiden zum Einsatz, um die Folgen eines Schädel-Hirn-Traumas einzudämmen. Jedoch zeigte die Behandlung keine eindeutig positiven Wirkungen. Die Experten vermuten, dass es nicht ausreicht, eine „Breitsalve“ auf die Entzündung abzuschießen. Letztlich zeigten die einzelnen Zelltypen im Gehirn unterschiedliche Reaktionen. Es braucht daher wohl noch mehr Forschungsarbeit, um genau zu verstehen, welche Zellen zu welchem Zeitpunkt welche Eigenschaften zeigen. Außerdem muss untersucht werden, welche Zellen durch die Aktivierung positiv und welche negativ beeinflusst werden. Erst dann lassen sich die Langzeitfolgen von Schädel-Hirn-Traumata zum Wohle der Patienten beeinflussen. Möglicherweise reicht ein einziger Eingriff, um die Kettenreaktion zu stoppen –  ganz so, wie das bei den umfallenden Dominosteinen der Fall ist.

 

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